第149章 问答(3/5)

出结果,你确定你再问创新药?不是在问仿制药?”

……

听出来了,是他问的蠢。

吴彬斌脸色有些微变。

徐云珂目光坦荡而锐利,语气却带着一种循循善诱的耐心:“我其实更好奇,您问的问题真的都是……上面有人特意问的?”

当官的不需要自己是顶尖的学术大牛,但是,他们的每一项决策,都建立在对大方向的精准把控上。

如果连二代药和原研药是什么关系都搞不清楚,那明天的沟通谈判,怕是要吃大亏。

“其实有些问题,这是我们决策组想问的,因为后续汪教授所在的研究所,如果和英易康达成深度合作,那涉及到的经费体量会非常巨大,需要慎重考虑。其实最开始第二个问题只有一个,就是九州应该引入英易康这样的药企吗?”

“那我可以非常肯定地告诉你,二代靶向药的研究方向,针对的是egfr这同一个靶点,不是去复制优化吉非替尼。它的研究方向可以是不可逆结合egfr,可以是竞争性抑制atp位点,甚至就算是针对吉非替尼耐药突变研究,那最后与吉非替尼在分子结构、化学合成路径和专利要求上,也没有任何直接的冲突。”徐云珂点了点头,倒是没再继续为难。

好吧,她虽然没有为难,但是就想看她说完之后对方脸色一脸无知的表情。

不负所望,吴彬斌眼神放空了。

直到听到没有冲突,对方才回归。

徐云珂这才开始用通俗易懂的方式拆解:“打个最简单易懂的比方。靶点egfr,就像是一排装在癌细胞表面、控制着它不断分裂增殖的特殊锁芯。而靶向药,就是一把被设计出来,去关闭这些锁芯之一的钥匙,也就是关闭egfr异常信号开关。”

“吉非替尼这把钥匙,称之叫可逆结合egfr,它确实能插进其中某一个关键的锁孔里,暂时阻断传递生长信号的通路。但是,它有一个致命的缺陷,这把锁芯本身是会变的,用了一段时间之后,癌细胞为了活下去,会在基因层面,把这个锁孔的结构给改掉,所以原来的那把钥匙,就再也插不进去了,也就是所谓的获得性耐药。”

“而我们现在要做的二代靶向药,最希望研究的方向,肯定是能造出一把不可逆地的新钥匙,哪怕它换锁芯的速度再快,这把□□也不怕,这样理解了吧?至于我说针对吉非替尼耐药突变,其实就是……”

“在吉非替尼带出来的新锁芯配一把新钥匙,但和旧钥匙没有关系了。”

“是的。”徐云珂点头。

  • 上一页

  • 返回目录

  • 加入书签

  • 下一页